сверхнормальное проведение

Что это?

а) предсердная бигеминия с аномальной проводимостью
б) желудочковая бигеминия

Важным фактором, влияющим на прогноз спроса на нефть в 2022 г., стала замена газа на нефть для производства электроэнергии и промышленного использования в европейских и азиатских странах ОЭСР.

Москва, 13 сен – ИА Neftegaz.RU. ОПЕК сохранила прогноз по росту мирового спроса на нефть в мире в 2022-2023 гг.
Ежемесячный доклад ОПЕК представила 13 сентября 2022 г.

Пароксизм предсердной тахикардии, в начале с аберрацией проведения, затем с узкими комплексами

Пароксизм предсердной тахикардии, в начале с
аберрацией проведения, затем с узкими комплексами
После второго синусового комплекса видим начало тахикардии с широкими комплексами QRS с ЧСС
около 170 уд/мин. Тахикардия постепенно замедляется и после пяти комплексов ЧСС составляет
около 150 уд/мин, комплексы QRS становится узкими, перед каждым QRS хорошо заметны зубцы
Р. В конце эпизода ЧСС еще больше снижается (до 130 уд/мин). Здесь имеется пароксизм
предсердной тахикардии, в начале с аберрацией проведения, затем с узкими комплексами. Если
бы тахикардия прервалась после пяти широких комплексов, ошибочно был бы поставлен диагноз
желудочковой тахикардии.

Добыча ОПЕК

• в августе 2022 г. – выросла на 618 тыс. барр./сутки по сравнению с июлем и составила 28,651 млн барр./сутки;
• значительный рост добычи показала Ливия:
• в августе 2022 г. восстановила добычу после июньского падения,
• рост –  на 426 тыс. барр./сутки, до 1,123 млн барр./сутки по сравнению с июлем 2022 г.;
• ОПЕК+ (Ливия, Венесуэла и Иран освобождены от обязательств):
• наибольший рост показала Саудовская Аравия – на 160 тыс. барр./сутки, до 10,904 млн барр./сутки,
• Кувейт и ОАЭ, 2 и 3 нефтедобывающие страны по объему добычи нефти в странах ОПЕК:
• Кувейт – рост на 5 тыс. барр./сутки, до 4,525 млн барр./сутки,
• ОАЭ – рост 33 тыс. барр./сутки, до 3,164 млн барр./сутки,
• снижение добычи:
• Нигерия –  на 65 тыс. барр./сутки, до 1,1 млн барр./сутки,
• Экваториальной Гвинее и Конго.
• 10 стран ОПЕК, ограничивающих добычу в рамках Венского соглашения ОПЕК+:
• увеличили добычу нефти в августе лишь на 181 тыс. барр./сутки, до 25,278 млн барр./сутки.
• от разрешенного на август 2022 г. уровня добычи – отставание на 1,411 млн барр./сутки.

Механизмы аберрантного проведения при изменении длины цикла

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Преждевременное прибытие суправентрикулярного импульса до полного
восстановления правой ножки пучка Гиса
Неравномерная и неадекватная рефрактерность проводящей ткани с
локальными задержками проведения
Удлинение потенциала действия по отношению к предыдущему более
длинному циклу (феномен Ашмана)
Неудачное восстановление трансмембранной концентрации электролитов
во время релаксации и дилатации желудочков
Временная неспособность укорочения рефрактерного периода в ответ на
учащение сердечных сокращений
Уменьшение “взлета” потенциала действия в момент начала диастолической
деполяризации
Скрытое транссептальное проведение
Диффузная депрессия внутрижелудочковой проводимости в проводящем и
сократительном миокарде.

Феномен Ашмана “длинный цикл – короткий цикл”

Феномен Ашмана “длинный цикл – короткий цикл”
Феномен Ашмана обычно наблюдается при фибрилляции предсердий, предсердной тахикардии,
предсердной экстрасистолии

Дифференциальная диагностика

1. Продолжительность QRS: чем шире QRS, тем больше вероятность его желудочкового
происхождения. Ширина QRS более 140 мс с большой уверенностью говорит в пользу
желудочкового происхождения.
2. Морфология комплексов QRS: мономорфными монофазные расширенные
комплексы QRS говорит в пользу желудочкового происхождения, а также не имеющие
зазубренности комплексов в течение первых 100 мс от начала.
3. Скорость тахикардии: тахикардия с широким QRS, имеющая относительно низкую
частоту (100-140 уд/мин) скорее всего желудочковая, так как такая низкая частота не
характерна для наджелудочковых тахикардий.
4. Начало тахикардии: если первый комплекс тахикардии является лишь
немного преждевременным (большой предэкстрасистолический интервал), это
указывает на желудочковое происхождение тахикардии, так как трудно представить
себе, появление аберрации в этих условиях.
5. Наличие АВ-диссоциации указывает на желудочковую тахикардию (чаще всего)
6. Наличие других тахикардий с узкими комплексами QRS с течение данного
исследования говорит в пользу наджелудочкового происхождения тахикардии с
широкими комплекса QRS, если ширококомплексная тахикардия
короче узкокомплексных эпизодов и если в его начальные комплексы последних
представлены аберрантными комплексами.

Сверх­нор­маль­ное про­ве­де­ние

Так как ав­то­ма­ти­че­ские клет­ки на­чи­на­ют де­по­ля­ри­зо­вать­ся сра­зу же по окон­ча­нии ре­по­ля­ри­за­ции, мем­бран­ный по­тен­ци­ал мак­си­ма­лен в на­ча­ле цик­ла, а за­тем он по­сте­пен­но умень­ша­ет­ся.

По­это­му по­тен­циа­лы дей­ст­вия, воз­ни­каю­щие в тер­ми­наль­ную фа­зу ре­по­ля­ри­за­ции и сра­зу по­сле ее за­вер­ше­ния, име­ют боль­шую ам­пли­ту­ду и Vmax и про­во­дят­ся бы­ст­рее ини­ции­руе­мых в бо­лее позд­ние фа­зы цик­ла. Та­ким об­ра­зом, в слу­ча­ях, ко­гда ухуд­ше­ние внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния вы­зва­но уси­ле­ни­ем де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4, фор­ма ком­плек­сов QRS ран­них преж­де­вре­мен­ных воз­бу­ж­де­ний мо­жет быть бли­же к нор­маль­ной, чем фор­ма QRS ос­нов­но­го рит­ма. Та­ко­го ро­да из­ме­не­ния в пуч­ке Ги­са вы­зы­ва­ют сверх­нор­маль­ное АВ-про­ве­де­ние. На рис. 4.21 (ниж­ний фраг­мент) схе­ма­ти­че­ски по­ка­за­но, ка­ким об­ра­зом де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 вы­зы­ва­ет сверх­нор­маль­ное внут­ри­же­лу­доч­ко­вое про­ве­де­ние и при­во­дит к абер­рант­но­сти дли­тель­но­го цик­ла. При­ме­ча­тель­но, что си­ну­со­вые ком­плек­сы, за­мы­каю­щие дли­тель­ные цик­лы, име­ют при­зна­ки бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са, то­гда как сверх­нор­маль­но про­ве­ден­ные ран­ние пред­серд­ные преж­де­вре­мен­ные воз­бу­ж­де­ния, по-ви­ди­мо­му, нор­маль­но кон­фи­гу­ри­ро­ва­ны.

Частотно-зависимые блокады ножек пучка Гиса.

• Блокада III фазы (аберрация III фазы, тахизависимая блокада) связана с увеличением
частоты сердечных сокращений
• Блокада IV фазы (аберрация IV фазы, брадизависимая) вызвана уменьшением частоты
сердечных сокращений

• Верхний фрагмент – предсердная бигеминия с аберрантным проведением. Внутри зубцов Т скрываются
предсердные зубцы Р.
• Средний фрагмент – групповые предсердные экстрасистолы/тахикардии из 4 комплексов, вторая тахикардия с
аберрантным провелением на желудочки (удлинение рефрактерного периода после более длительной паузы),
последний ее комплекс узкий (повышение критической частоты ножки пучка Гиса).
• Нижний фрагмент – три эпизода групповых предсердных экстрасистол с разной степенью нарушения
внутрижелудочкового проведения.(удлинение постэкстрасистолической паузы приводит к удлинению
рефрактерного периода).

Верхний фрагмент – фибрилляция предсердий начинается двумя
наджелудочковыми комплексами с аберрантным проведением на желудочки
Нижний фрагмент – предсердная экстрасистола с аберрантным проведением
(феномен Ашмана). Эпизод фибрилляции предсердий, начинающийся с двух
широких комплексов QRS, далее идут узкие комплексы QRS (повышение
критической частоты ножки пучка Гиса).

Синусовый ритм. На фоне постоянной неполной блокады правой ножки пучка
Гиса появляется преходящая полная блокада правой ножки. Отмечается
стабильный интервал PQ на протяжении всей записи.

Возможными физиологическими механизмами, объясняющими сверхнормальное проведение, являются

1. Феномен провала: При прогрессивно
нарастающей преждевременности поступления
предсердных импульсов отмечается
исчезновение блока общего ствола или ножек
пучка Гиса.
2. Укорочение рефрактерности при изменении
длины предыдущего цикла
3. Феномен Венкебаха в ножках пучка Гиса
4. Бради-зависимая блокада проведения
(блокада 4 фазы)
5. Суммация

На фоне синусового ритма возникла вставочная желудочковая экстрасистола
(второй широкий комплекс), внутри сегмента ST спрятан синусовый зубец Р,
проведенный на желудочки с удлиненным PQ (за счет скрытого ретроградного
проведения) и вызвавший узкий комплекс QRS. Далее две проведенные и одна
блокированная предсердная экстрасистолы, за ними следует желудочковая
экстрасистола, внутри зубца Т которой скрывается синусовый зубец Р.

Запасы нефти

• коммерческие запасы нефти и нефтепродуктов стран ОЭСР:
• в июле 2022 г. продолжили расти, по предварительным данным, увеличившись на 18,1 млн барр. по сравнению с июнем, до 2,699 млрд барр. (данные по июню ОПЕК скорректировала в сторону понижения);
• запасы сырой нефти стран ОЭСР – выросли на 6,4 млн барр., до 1,318 млрд барр., нефтепродуктов – на 11,7 млн барр, до 1,380 млрд барр.

По сравнению с показателем за июль 2021 г. запасы нефти стран ОЭСР были ниже на 148 млн барр.

• средний показатель за 2015-2019 гг. (показатель используется для оценки эффективности балансировки рынка в рамках соглашения ОПЕК+) – показатель июля 2022 г. был ниже на 271 млн барр., а по отношению к среднему за 5 лет – на 279 млн барр.
• в пересчете на дни форвардного покрытия коммерческие запасы ОЭСР выросли за месяц на 0,3 суток, до 59,1 суток.

Это на 2,7 суток ниже уровня июня 2021 г., на 3,4 суток ниже среднего показателя за 2015-2019 гг. и на 5,3 суток меньше среднего за последние 5 лет.

Обратный феномен Венкебаха.

• Периодика Венкебаха характеризуется группой
сокращений с постепенной удлиняющимся
интервалом PQ, в результате чего одно
сокращение не проводится на желудочки.
Интервал PR первого комплекса меньше, чем
интервал PR последнего проведенного
сокращения.
• При обратном феномене Венкебаха интервал PR
первого комплекса в цикле оказывается больше,
чем последующих.

“Обратный” феномен Ашмана

“Обратный” феномен Ашмана
Вместо ожидаемого ухудшения проводимости в коротком
цикле после длинного цикла, наступает ее улучшение.

Первый QRS синусового происхождения, сразу после зубца Т находится зубец Р, не проведенный на
желудочки. Третий зубец Р вновь проводит с узкому комплексу QRS. Далее идут три зубца Р, которые
немного отличаются по морфологии от предыдущих синусовых, и проводятся на желудочки, вызывая
расширенные комплексы QRS. Зубец Р после последнего широкого QRS не проводится на желудочки.
Далее идет узкий QRS, после которого зубец Р также не проводится на желудочки.
Имеются частые проведенные и непроведенные одиночные и групповые предсердные экстрасистолы.
Наличие эктопических зубцов Р помогает четко понять, что расширенные QRS являются
наджелудочкового происхождения с аберрантным проведением. Эктопические зубцы Р не проводятся
на желудочки из-за блокады двух ножек пучка Гиса или из-за дистальной АВ-блокады.

На фоне синусового ритма возникла пробежка желудочковой
тахикардии из 4 комплексов. Отмечается АВ-диссоциация, первый
комплекс ЖТ – сливной.

Нарушение проведения импульса

Тема. Аритмии. Нарушение возбудимости, автоматизма и проводимости сердца

Нарушение ритма сердца. Классификация аритмий.

Нарушения автоматизма, виды, причины, ЭКГ-признаки.

Аритмия — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Виды аритмий.В соответствии с механизмом возникновения аритмий (патогенезом) все нарушения сердечного ритма можно условно подразделить на три типа:

1. нарушения автоматизма;

2. нарушения возбудимости;

Подобное деление в известном смысле условно, потому что в реальности часто приходится сталкиваться с аритмиями сочетанного характера. Например, при фибрилляции желудочков и предсердий могут иметь место, как нарушение возбудимости, так и патология проведения сердечного импульса.

Все причины аритмий можно условно подразделить на четыре группы:

1. Нарушения нейроэндокринной регуляции электрофизиологических процессов в кардиомиоцитах и клетках проводящей системы сердца (стресс, неврозы и др.);

2. органические поражения миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные дефекты с повреждением электрогенных мембран и клеточных структур (миокардиты, пороки седца, кардиосклероз и др.);

3. сочетание нарушений нейрогуморальной регуляции ритма и органических заболеваний сердца (ИБС, реперфузионный синдром, поражение электрическим током и др.);

4. интоксикации, в том числе лекарственными препаратами (алкоголь, никотин, побочное действие ЛС и др.).

Нарушения нейроэндокринной регуляции электрофизиологических процессов в кардиомиоцитах и клетках проводящей системы сердца. Одной из основных причин аритмий является изменение физиологического соотношения между тонической активностью симпатических и парасимпатических элементов, иннервирующих сердце.

Одним из примеров нарушений ритма, обусловленных дисбалансом симпатического и парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы, является снижение электрической стабильности сердца при психоэмоциональном стрессе.

Известно, что высокие концентрации адреналина в крови, активируя β-адренорецепторы почечных канальцев, способствуют усилению экскреции К+ и развитию гипокалиемии. Гипокалиемия вызывает нарушения процессов реполяризации миокарда, создавая условия для развития аритмий.

Роль эндокринных нарушений в патогенезе аритмий.Избыточная продукция тиреоидных гормонов способствует увеличению количества адренорецепторов в миокарде и повышению их чувствительности к эндогенным катехоламинам. По этой причине у больных тиреотоксикозом, как правило, наблюдаются тахикардия и нарушения сердечного ритма, обусловленные повышением адренореактивности сердца.

Одной из частых «эндокринных» причин нарушений электрической стабильности сердца является избыточное образование минералокортикоидов в коре надпочечников (первичный и вторичный альдостеронизм). Реже аритмии возникают при гиперсекреции глюкокортикоидных гормонов (болезнь Иценко-Кушинга) или длительном приеме их фармакологических аналогов.

Механизм аритмогенного эффекта минералокортикоидов (прежде всего, наиболее активного из них – альдостерона) связан с дисбалансом Na+/K+ в организме. Альдостерон, действуя на почечные канальцы, вызывает задержку в организме Na+ и усиление экскреции К+, в результате чего возникает гипокалиемия, которая способствует нарушению процессов реполяризации миокарда и возникновению аритмий.

Аритмии, вызванные лекарственными препаратами. Часто причиной аритмий являются лекарственные препараты, обладающие собственной аритмогенной активностью. В первую очередь это относится к сердечным гликозидам и диуретикам. Мочегонные препараты, усиливая экскрецию калия, способствуют возникновению гипокалиемии.

Сердечные гликозиды (дигиталис и др.) имеют свойство накапливаться в организме, ингибируя при этом Na+/K+-АТФазу, локализованную на сарколемме кардиомиоцитов. Снижение активности этого фермента сопровождается снижением уровня К+ и увеличением концентрации Na+ в саркоплазме. Накопление натрия в цитоплазме кардиомиоцитов приводит к усилению Na+/Ca2+-обмена, что сопровождается активным поступлением Са2+ в клетки миокарда и способствует усилению насосной функции сердца. Однако при этом формируется Са2+-перегрузка кардиомиоцитов. Кроме того, снижение внутриклеточной концентрации К+ вызывает замедление процессов реполяризации и тем самым способствует возникновению ранних деполяризаций и аритмий по механизму триггерного автоматизма.

Основные виды аритмий сердца (патогенетическая классификация)

I. Нарушение образования импульса:

1. Нарушение автоматизма:

1. номотопные аритмии (нарушение автоматизма СА-узла): синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла;

2. гетеротопные аритмии (проявления автоматизма эктопических очагов): предсердный медленный ритм, атриовентрикулярный ритм, миграция наджелудочкового водителя ритма, идиовентрикулярный желудочковый ритм;

2. Нарушением возбудимости:

1. экстрасистолы (ЭС): предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые;

2. пароксизмальная тахикардия: наджелудочковая, желудочковая;

3. трепетание предсердий и желудочков;

2. мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков;

II. Нарушением проведения импульса:

1. синоатриальные блокады;

2. внутрипредсердные блокады;

3. атриовентрикулярные блокады;

• нарушение насосной функции сердца;
• коронарная недостаточность (абсолютная, относительная);
• нарушение системной гемодинамики;
• субъективные неприятные ощущения (перебои в работе сердца, сердцебиение, чувство замирания, загрудинные боли и т.д.)

Патогенез нарушений сердечного ритма

Основные механизмы нарушения сердечного ритма:

1. Нарушение образования импульса:

1.1. нарушение автоматизма,

1.2. нарушение возбудимости;

2. Нарушение проведения импульса;

3. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса.

Автоматизм— способность ткани сердца спонтанно генерировать потенциал действия (ПД).

1. Нарушения нормального автоматизма – нарушение автоматизма СА-узла.

2. Появление аномального автоматизма – автоматизма, который обусловлен активацией пейсмекерной функции в клетках проводящей системы, не являющихся в норме водителями ритма (АВ-узел, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье).

Клетки сердца по своим электрофизиологическим свойствам подразделяются на: клетки рабочего миокарда и клетки пейсмекера.

Пейсмекер (от англ. pacemaker – водитель ритма) — клетки сердца, способные к спонтанной генерации импульса возбуждения.

Наибольшей способностью к автоматии обладает синоатриальный узел (СА-узел). В условиях физиологической нормы в нем возникает возбуждение, которое благодаря проводящей системе сердца, последовательно охватывает предсердия и желудочки.

Поэтому СА-узел называют водителем ритма сердца(I порядка),или пейсмекером. Пейсмекер может генерировать большую частоту возбуждений, чем другие участки проводящей системы. Он подавляет автоматию остальных волокон этой системы.

Если СА-узел блокирован по каким-то причинам, то водителем ритма становится атриовентрикулярный узел(АВ-узел), который генерирует частоту возбуждений 40-50 в мин. Если водителем ритма станет пучок Гиса, то максимум частоты его возбуждений составляет 30-40 в мин. При такой частоте сокращений сердца даже в состоянии покоя у человека будут проявляться симптомы недостаточности кровообращения.Волокна Пуркинье могут генерировать до 20 импульсов в мин.

Клетки пейсмекераобладают автоматизмом, то есть способностью к спонтанной деполяризации (рис. 1).

Автоматизм клеток пейсмекера обусловлен особенностями проницаемости мембраны этих клеток и поляризации:

1. низким уровнем трансмембранного потенциала (МП= -60 мВ),

2. наличием спонтанной деполяризации.

Эти свойства во многом определяются особенностями ионных каналов в мембранах клеток пейсмекера.

Фаза 4 потенциала действия пейсмекерной клетки характеризуется постепенной, спонтанной деполяризацией (медленная спонтанная диастолическая деполяризация), вызванной пейсмекерным током (If).

Пейсмекерный ток переносится преимущественно ионами Na+. Ионные каналы, через которые проходит пейсмекерный ток, отличаются от быстрых Na+ каналов, ответственных за фазу 0 деполяризации клеток рабочего миокарда.

Пейсмекерные каналы открываются в период реполяризации клетки, когда МП достигает своего максимального отрицательного значения. Ток ионов Na+ через пейсмекерные каналы способствует тому, что мембранный потенциал (МП) во время фазы 4 становится все менее отрицательным и, при достижении порогового потенциала (~ -40 мВ), происходит возбуждение ПД (фаза 0).

Фаза 0 пейсмекерной клетки наступает менее быстро, чем в кардиомиоцитах, так как она обусловлена током ионов Са2+ внутрь клетки через относительно медленные кальциевые каналы.

Реполяризация пейсмекерных клеток развивается так же, как и клеток рабочего миокарда – происходит инактивация Са2+-каналов, активация К+-каналов, усиленный выход ионов К+ из клетки.

Рис. 1. Потенциал действия: А – кардиомиоцит; Б – клетка синоатриального узла: 0 – фаза быстрой деполяризации (овершут); 1 – фаза ранней быстрой реполяризации; 3 – фаза медленной реполяризации; 4 – фаза быстрой реполяризации.

Скорость медленной спонтанной диастолической деполяризации во многом определяет частоту генерации импульсов клетками-пейсмекерами: чем больше скорость спонтанной диастолической деполяризации, тем выше скорость генерации импульсов.

Симпатические волокна выделяют норадреналин, который через β-адренорецепторы и систему посредников увеличивает содержания в клетке цАМФ, что приводит к возрастанию скорости диастолической деполяризации и тахикардии. Это влияние опосредуется через увеличение проницаемости мембран кардиомиоцитов для ионов Na+ и Са2+.

Парасимпатические волокна посредством медиатора ацетилхолина и М2-рецепторы сердца оказывают обратный эффект – приводят к уменьшению скорости диастолической деполяризации, вызывают брадикардию. Под влиянием ацетилхолина увеличивается проницаемость мембран кардиомиоцитов для ионов К+ и снижается проницаемость их для Са2+. Происходит усиление выхода К+ из клеток и снижение входа Са2+. Это ведет к гиперполяризации мембран и снижению их возбудимости.

Нарушения нормального автоматизма. Известно, что в основе автоматизма лежит медленная спонтанная диастолическая деполяризация, постепенно понижающая МП до порогового уровня, с которого начинается быстрая деполяризация мембраны (фаза 0 ПД).

На продолжительность спонтанной деполяризации и, следовательно, на частоту сердечной деятельности оказывают влияние следующие механизмы.

1. Скорость спонтанной диастолической деполяризации.При ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается быстрее и происходит учащение синусового ритма. Замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к замедлению синусового ритма.

2. Изменение величины мембранного потенциала покоя СА-узла.Когда мембранный потенциал становится более отрицательным (при гиперполяризации клеточной мембраны, например при действии ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового потенциала возбуждения, если, разумеется, скорость спонтанной диастолической деполяризации остается неизменной. Следствием такого сдвига будет уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС). При увеличении мембранного потенциала покоя, когда он становится менее отрицательным, частота сердечных сокращений, напротив, возрастает.

3. Изменение порогового потенциала возбуждения. Его уменьшение (более отрицательный) способствует учащению синусового ритма, а увеличение (менее отрицательный) – брадикардии. Величина порогового потенциала возбуждения кардиомиоцитов определяется свойствами Na+- каналов, а клеток проводящей системы – Ca2+- каналов.

В связи с этим следует напомнить, что в основе фазы быстрой деполяризации в клетках рабочего миокарда лежит активация быстрых Na+- каналов, а в клетках специализированной ткани сердца – Ca2+- каналов.

4. Различные комбинации 3-х основных электрофизиологических механизмов, регулирующих автоматизм СА-узла.

Аномальный автоматизм(эктопический автоматизм)– это появление пейсмекерной активности в клетках сердца, не являющихся водителями сердечного ритма.

В норме эктопическая активность подавляется импульсами, поступающими из СА-узла, но при блокаде проведения импульса по предсердиям главным водителем ритма сердца может стать АВ-узел. Способность к спонтанной деполяризации клеток АВ-узла менее выражена, чем в клетках СА-узла, поэтому в условиях поперечной блокады обычно развивается брадикардия.

Еще менее выражена способность к автоматизму у волокон Пуркинье. Однако эти волокна, как и другие клетки проводящей системы, более устойчивы к гипоксии, чем сократительные кардиомиоциты, в связи с чем, не всегда погибают в зоне ишемии. Электрофизиологические свойства ишемизированных волокон Пуркинье существенно отличаются от параметров интактных волокон тем, что у них появляется пейсмекерная активность, а способность к проведению импульса существенно снижается.

Кроме того, пейсмекерная активность, возникающая в волокнах Пуркинье, в условиях патологии (например, при ишемии) перестает подавляться импульсами, поступающими из СА-узла, и может быть причиной возникновения желудочковых экстрасистол.

Повышение возбудимости кардиомиоцитов наиболее часто обусловливает возникновение аритмий по механизму триггерной(наведенной, пусковой) активности(от англ.trigger – спусковой крючок).

В некоторых случаях нормальный потенциал действия (ПД) может вызывать дополнительные деполяризации, что сопровождается увеличением ЧСС. Это явление, называемое постдеполяризацией, наблюдается тогда, когда первый ПД приводит к быстрым колебаниям трансмембранного потенциала кардиомиоцитов.

В отличие от спонтанной активности, которая проявляется при усилении автоматизма, эта дополнительная деполяризация вызывается предсуществующим ПД.

В зависимости от времени наступления по отношению к возбуждающему ПД различают два типа постдеполяризации: ранняя и поздняя постдеполяризации (рис. 2).

В обоих случаях (ранняя, поздняя постдеполяризации), если постдеполяризация достигает величины порогового потенциала, то клетки генерируют дополнительные ПД.

Потенциал действия, возникающий во время постдеполяризаций, является самоподдерживающимся, вызывая серии последовательных деполяризаций мембраны, что приводит к возникновению тахикардии.

Рис. 2.Триггерная активность.

Существует три основных типа нарушений проводимости:

1. замедление и/или блокада проведения импульса;

2. повторный вход импульса (механизм re-entry);

3. сверхнормальное проведение.

Замедление и/или блокада проведения электрического импульсапо какому-либо отделу проводящей системы – это форма патологии сердца, патогенетической основой которой могут быть:

1. изменение величины порогового потенциала;

2. изменение величины потенциала действия;

3. изменение скорости деполяризации;

4. изменения структуры проводящей системы.

• усиление вагусных влияний на сердце;

• воспалительные и дегенеративные процессы в сердце (ревмокардит, миокардит, ИБС);

• интоксикации (алкоголь, бактериальные токсины, передозировка сердечных гликозидов, β-блокаторов);

• выраженная гипертрофия желудочков (пороки сердца).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:

Причиной появления широких комплексов QRS после длинного интервала
R-R могут быть два варианта: блокада IV фазы левой ножки пучка Гиса или
выскальзывающие желудочковые комплексы из правого желудочка (что
менее вероятно).

• Длительность рефрактерного периода зависит от
частоты сердечных сокращений.
• Длительность потенциала действия, а значит и
рефрактерного периода зависит интервала R-R
предыдущего цикла (короткий потенциал
действия связан с коротким предшествующим RR, длительный потенциал действия связан с
длинным предшествующим R-R).
• Если короткий цикл R-R следует за длительным
циклом R-R, происходит аберрация проведения.
• Паттерн блокады ПНПГ является более
распространенным, чем паттерн блокады ЛНПГ
из-за чем большей длительности рефрактерного
периода правой ножки пучка Гиса.

Предсердная тригеминия с различной степенью аберрантного
проведения по левой ножке пучка Гиса. Перед каждой
экстрасистолой внутри зубца Т видны эктопические зубцы Р.

Сверхнормальное проведение.

Пятый желудочковый комплекс, имея сравнительно короткий
интервал сцепления, неожиданно имеет узкую форму.

Прогрессирующее укорочение интервала PQ. Первое сокращение после паузы, по
сравнению с последующим, имеет широкий QRS вида блокады ПНПГ и передней ветви
ЛНПГ. Это парадоксальная реакция, так как в системе Гиса-Пуркинье после паузы можно
было бы ожидать появление узкого, а не широкого комплекса QRS. (абберация IV фазы)

Желудочковая экстрасистолия с комплексами QRS различной
морфологии. На фоне синусового ритма возникают комплексы
QRS желудочкового происхождения с АВ-диссоциацией.

Спрос на нефть

Годовой спрос в мире:

• в 2022 г. – вырастет на 3,1 млн барр./сутки нефти и составит 100,03 млн барр./сутки.
• в 2023 г. – вырастет на 2,7 млн барр./сутки, до 102,72 млн барр./сутки.

В поквартальном выражении 2022 г. оценка существенно пересмотрена:

• в 1м квартале – сохранена на уровне 99,36 млн барр./сутки,
• 2й кв.  – повышена на 70 тыс. барр./сутки, до 98,63 млн барр./сутки,
• 3й кв. – понижена на 260 тыс. барр./сутки. до 99,67 млн барр./сутки,
• 4й квартал – повышен на 200 тыс. барр./сутки, до 102,42 млн барр./сутки.

Важным фактором, влияющим на прогноз спроса на нефть в 2022 г. стала замена природного газа на нефть для производства электроэнергии и промышленного использования в странах Организации экономического сотрудничества и развития (ОЭСР) в Европе и Азии.
В 2023 г. ОПЕК ожидает здорового глобального экономического роста, что в сочетании с успешными мерами по сдерживанию COVID-19 в Китае, приведут к росту потребления нефти.

Спрос на нефть по регионам:

• в странах ОЭСР:
• в 2022 г. – вырастет на 1,63 млн барр./сутки, до 46,37 млн барр./сутки,
• в 2023 г. – на 0,58 млн барр./сутки, до 46,95 млн барр./сутки;
• превышение допандемического показателя ожидается в 4м квартале 2023 г.
• в странах вне ОЭСР:
• в 2022 г. – рост на 1,47 млн барр./сутки, до 53,66 млн барр./сутки,
• в 2023 г. – на 2,12 млн барр./сутки, до 55,78 млн барр./сутки.

• в США:
• в 2022 г. приблизился к показателю 2019 г.;
• в 2023 г. превысит его.

В странах ОЭСР наиболее сильный рост ожидается в 2022 г. на фоне восстановления спроса на бензин и дизельное топливо в США.
Рост спроса в регионе, не входящем в ОЭСР, обеспечит Китай – на фоне устойчивого роста спроса на промышленное и транспортное топливо, поддерживаемый восстановлением экономической активности и ослаблением ограничений, связанных с COVID-19.
В 2023 г. драйверами роста спроса на нефть вне ОЭСР останутся Китай и Индия, чему способствует восстановление цен на транспортные виды топлива и устойчивый спрос в промышленности, как в качестве топлива, так и в качестве сырья для нефтехимии.

• указывает на проведение, которое оказалось
лучше ожидаемого или указывает на
проведение импульса, хотя ожидалась его
блокада.
• Чаще всего проявляется в случаях критической
частотно-зависимой блокады ножек пучка Гиса
• Предсердный импульс должен достигнуть
правой ножки пучка Гиса в его супернормальную
фазу

Фибрилляция предсердий, осложненная желудочковой тахикардией.

На верхнем фрагменте представлена фибрилляции предсердий с высокой частотой
сокращений
желудочков,
далее
появляется
достаточно
регулярная
последовательность QRS с широкими комплексами. Дифференциальный диагноз
проводится между аберрацией III фазы и неустойчивой желудочковой тахикардией.
На нижнем фрагменте фибрилляция предсердий происходит с большей частотой, чем
была выше, но комплексы остаются узкими. Получается, имеется

Сверхнормальное проведение по системе Гиса-Пуркинье.

АВ-блокада типа Венкебаха 2:1, переходящая в блокаду 3:2. Полная
блокада левой ножки пучка Гиса (в данном случае “старая” и не
может быть обьяснена 4 фазой деполяризации).

«Желудочковая тахикардия из восьми комплексов QRS»

Первый комплекс QRS синусовый. После второго синусового зубца Р видим появление широкого
комплекса QRS (это хорошо видно по второму каналу, но в первом и третьем канале комплекс кажется
узким). Далее видим семь идентичных комплексов и ускорение частоты ритма с 80 до 140 уд/мин в
конце эпизода. По первому каналу во время тахикардии в комплексах QRS отмечаются довольно
широкие зубцы S с прорезью по середине, что создает ложное впечатление ретроградных зубцов Р.
В верхней части картинки видна запись «SVT 5 Bts» – НЖТ из 5 комплексов – это неправильная
автоматическая интерпретация

Наджелудочковая тахикардия с аберрацией внутрижелудочкового проведения по
типу блокады III фазы, оканчивающаяся ускоренным предсердным ритмом.
Первые 8 комплексов QRS широкие, за это время рефрактерный период одной из
ножек пучка Гиса укоротился и позволил провести импульс на обе ножки без
аберрации.

Предсердная тахикардия с преходящей аберрацией

Слева на картинке два синусовых комплекса, за которыми идет предсердная экстрасистола, а
далее идет широкий комплекс QRS, которому предшествует эктопический зубец Р. Благодаря
этому зубцу мы знаем, что имеется аберрация внутрижелудочковой проводимости. Следующие
два комплекса QRS узкие. Затем идут шесть широких комплексов QRS, которые имеют ту же
морфологию, что и второй широкий комплекс QRS. Эктопические зубцы P следуют на равном
расстоянии между соседними комплексами QRS. Эпизод тахикардии оканчивается семью узкими
комплексами, что указывает на то, что мы имеем дело с предсердной тахикардией с преходящей
аберрацией.

• Особая проблема дифференциальной диагностики
наджелудочковых нарушений ритма с аберрантным
проведением с желудочковыми нарушениями
ритма возникает при анализе холтеровского
мониторирования с наличием только трех каналов
(эквивалентных отведениям ЭКГ – V5, V1, aVF).
• Двух каналов достаточно для определения
морфологии нарушений внутрижелудочкового
проведения (БЛНПГ или БПНПГ).
• Иногда могут помочь зубцы Р. Поэтому их всегда
необходимо искать перед эктопическими
комплексами, внутри них и после них! Также может
помочь измерение циркулем интервалов PP до
начала эпизода тахикардии и поиск скрытых зубцов
Р внутри эпизода (для выявления АВ-диссоциации).